系统性红斑狼疮(SLE)是一种多器官受累并产生自身抗体参与免疫介导的组织损伤为特征的疾患。SLE常累及肾脏，临床上又称为狼疮性肾炎(Lupus Nephritis, LN)。根据本病的发病资料分析，人群患病率2.9-400/10万,在欧美白人中的患病率仅为50/10万，我国上海地区约为70/10万。其中女性为113/10万。肾脏受累占SLE的1/4 ～2/3，LN病变除了累及肾小球外，亦有以肾间质一小管或小血管部位受累较为突出，其中以IV型LN多见，合并症多，预后差，病死率高。近年来研究证实LN 的肾功能损害与肾小管间质病理改变程度密切相关,尤其是小管间质细胞的免疫作用有关,通过小管细胞产生趋化因子导致间质的免疫浸润,小管细胞因子可以调节免疫细胞功能,反之,免疫细胞因子亦可调节小管功能,由此可见小管细胞与免疫细胞之间存在明显关联,最终导致小管间质性肾炎.(Tubulointerstitial Nephritis,TIN).肾脏病变的程度直接影响LN的预后。随着糖皮质激素和免疫抑制剂的广泛应用，尤其是环孢素A(Cyclosporine A) 和骁悉(Cellcept)的临床问世， 使本病的预后大有改 观。五年存活率已从70%增高到90%以上.肾移植5年存活率达80%，移植肾再发LN很少发生。目前狼疮性肾炎的小管间质损害已引起医学界的关注。
一、 病因和发病机理
 近年来免疫病理学研究证实LN患者有体液免疫和细胞免疫的异常，然而对于LN的确切病因至今尚未完全阐明，可能与下列因素有关。 包括遗传因子,阳光和紫外线照射,病毒感染,药物因素及雌激素等．
（一）遗传因素 
在SLE的家系调查中，本病的发病率可高达0.4 ～ 5 %， 有人研究发现近亲发 病率为 5% ～12%，单卵孪生发病SLE患者的临床表现和免疫指标呈高度一致性，其发病率  高达 50% ～ 60%，异卵孪生发病仅3%。本病的遗传易感基因定位于第6对染色体，人类 组  织 相容性复合物(MHC)抗原及单倍体A1，B5，B7，B8， DR2，DR3与SLE关系密切，其 中 B8抗原者有严重肾损害。另有报道遗传补体成分特别C2缺乏者，其纯合子患SLE者达30%，异合子也有患SLE的危险，提示人类SLE有明显的家族遗传倾向。
（二）性激素 
本病好发于育龄期妇女，可能与女性雌酮羟基化产物增多有关，尤其应用含雌激素避孕药可致病情加重，男性SLE活动期中血睾丸素水平降低，而促滤泡激素和黄体生成激素水平增高。性激素与SLE发病有一定关系，然而性激素在SLE发病机理中所起的作用至今未明。实验研究发现雌激素能促进抗DNA抗体的生成，而雄激素则抑制抗体的生成，有人推测雌激素作用于胸腺，使胸腺内T细胞缓慢发育成成熟T细胞，显著减少T细胞数量，特别Ts细胞减少可能与SLE发病有关。
（三）环境因素
 1.病毒感染 早在60年代在患者体内可查到多种病毒抗体效价升高现象，有人在 电镜下发现组织细胞内有病毒样包涵体出现，在新西兰SLE模鼠体内有高滴度C型病毒抗原，特征性内部核心蛋白P.30，特异性包膜糖蛋白gp70，在人类SLE肾组织中也同样沉积，在血液中出现高滴度某些ssDNA族病毒抗体以及其它DNA病毒抗体，在某些SLE外周血淋巴细胞可检出gp70样病毒抗体。这些研究提示SLE可能由于病毒感染改变组织结构，从而产生抗体，导致肾组织发生病变。
 2.药物因素   已知与本病有关的药物有肼苯达嗪，普鲁卡因酰胺，异烟肼， 甲 基多巴，氯普马嗪，奎尼丁等。药物诱发狼疮可能与药物中肼，胺，硫基因有关，并认为这类病人的遗传性与MHCII类抗原HLA-DR4有关。
 3.日光 紫外线照射加重本病,见于40%患者，紫外线可使DNA转化为胸腺嘧啶二聚体 ，而使抗原性增加，促发本病。
（四）自身免疫
1988年以来建立移植物抗宿主小鼠狼疮样肾炎模型，公认LN是免疫复合物介导性炎症，为本病的发病机理提供了证据。
 1.自身机体 自身机体产生是实验动物SLE的特征性表现，由患肾洗脱的免疫球 蛋白抗体是具有与天然的单链DNA抗原结合的能力，抗DNA抗体的产生与患者骨髓及外周血中免疫球蛋白的分泌细胞数目的增长有关。一般认为血循环中的自身抗体是SLE发病的重要机理，抗体能直接作用于核抗原，可致核物质变异，特别是ANA在SLE组织病变中起很大作用。在SLE组织中可检出抗dsDNA，抗ssDNA，抗NP，抗RNP抗体以及其它抗核抗体。SLE的抗体能与细胞内成分发生反应，因为推测SLE患者的抗原和抗体是在细胞外组成免疫复合物。血循环中补体成分则可固定于核-抗核蛋白免疫复合物，然后固定于靶 组织， 导致靶组织损伤，另有与SLE发病有关的抗体，按抗原的来源分为核抗原，胞浆抗 原 和血细胞表面抗原所致的自身抗体。某些抗体也可与肾小球滤过的游离dsDNA在原位 发生反 应，引起肾组织局部损伤。
2.免疫复合物 过去认为循环DNA-抗DNA复合物对LN的发病起重要作用 ， 现在认 识到并非所有的抗-DNA抗体都具有肾病源性，这主要取决于其结构和分子基 础。具有肾 源性的抗-DNA抗体是一种阳离子抗体，这种抗体存在于活动性LN。人类这 种阳离子抗体是一种 特殊的Germlink VK基因A30编码，缺乏A30则不会发生严重肾小球肾炎。 另研究表明DNA抗体可与肾小球内糖类，脂类，蛋白抗原交叉反应，包括肾小球基膜硫酸肝素糖蛋白，通过这种交叉反应导致肾组织沉积，激活补体系统，释放趋化因子，促进炎性细胞浸润，导致肾组织炎症。最近报道，肾小球沉积的自身抗体不仅是抗DNA特异的，而且是抗核小体特异的。实验证明核小体可与肾小球基膜发生交叉反应，其中组胺在介导这种复杂的核小体复合物沉积中起重要作用，通过组胺使组胺/DNA/抗DNA复合物与肾小球成分结合，同时阳离子组胺也能介导游离DNA与肾小球毛细血管壁的结 合，通过这种交叉反应性与特异的自身抗体结合，形成原位免疫复合物沉积。除抗DNA和抗核小体外，抗gp70抗体也被认为是重要的肾病源性抗体。
       目前认为SLE患者激活补体途径的经典途径是抗体介导的体液免疫反应的主要效应方式，另有旁路途径是由C3，备解素及其它因子构成非特异性的放大机制，在SLE中由于抗体介导的组织损伤过程，也可能参与细胞介导的免疫反应。
3.免疫调节功能障碍 大量研究资料证实SLE患者有明显的免疫功能异常，表现为抑制性T细胞(Ts)在质和量的减低，辅助性T细胞(TH)活性增强，B细胞增殖活化，非T细胞功能异常， 白介素I和II减少，α干扰素增多，r干扰素减少或正常和B细胞分化因子增加等，这些因素的变化和相互作用导致B细胞发生大量自身抗体，它们之间相互关系，目前尚未能完全阐明。
4.粘附因子与细胞浸润 近年研究表明本病肾功能损害程度与间质T细胞，巨噬细胞浸润及主要组织相容(MHC)抗原表达程度呈明显正相关。在实验性及人类狼疮肾炎时细胞间粘附分子(I CAM)与MHC II抗原于肾小管表达与间质细胞浸润有关。I CAM与MHC II 抗原可以促进细胞在间质的局部浸润，而细胞因子介导的I CAM – I上调可促进免疫细胞与肾组织之间反应。实验初步证实狼疮活动时血管粘附分子 (V CAM – I)也在循环血清中和肾小球毛细血管及系膜区明显表达。
5.近年来关于SLE发病机制的一些新发现 ,着重研究细胞凋亡(apoptosis)，凋亡基因或自身基因(autogene)与SLE发病的关系，阐述了自身反应性T细胞， B细胞克隆的激活，自身隐蔽抗体的释放和自身抗体的产生以及是否有逆转录病毒的插入引起突变等导致SLE的发病，仍需进一步研究探讨。
二、 病理
LN的肾脏病理特点是多样性及多变性。表现在肾小球小管及血管多部位的不同程度的多种病变。多样性即不同病人之间或同一病人的不同小球之间，甚至同一小球的不同节段之间病变都不一致。多变性即LN的不同病理类型之间转型。LN的肾组织活检主要表现为基底膜增厚，肾小球毛细血管呈“线圈样”损害，纤维蛋白样坏死和增殖性肾小球肾炎等。根据WHO的分类可将LN临床病理分为６型。
（一）小球病变
I 型     正常或轻微病变型     镜下无异常，应用电镜或免疫荧光检测其 免疫球蛋白，补体或免疫复合物，其结果不一。
II型     系膜增生型    光镜下可见程度不等的系膜细胞增生及基质增多的改变，弥漫性或节段性病变。光镜及电镜检查，肾小球基底膜正常。免疫病理检查可见系膜区呈IgG 和/或IgM沉着伴C3,C4,C1q和备解素。电镜下电子致密物 主要存在于系膜区。
III型     局灶节段性   病变局限于肾小球，受累部位少于50%，光镜下除 上述系膜区病变外，可见肾小球毛细血管腔有闭塞或有透明血栓，小球毛细血管内有内皮细胞增生及多核，单核细胞浸润，常见核碎裂和核皱缩及节段性肾小球基底膜断裂。免疫病理证实在系膜区和毛细血管壁有颗粒状免疫球蛋白IgG, IgM，偶见IgA和补体C3， C4，C1q 和备解素沉积。电镜下可见局灶性及肾小球周围肾小管异常和间质性肾炎表现。
IV型    弥漫增生型  肾小球病变超过50%以上，光镜下基底膜有不规则增殖 ，形成“线圈样”改变，肾小球广泛细胞增生和炎性细胞浸润，核碎裂，核皱缩严重。免疫病理检查可见IgG和C3广泛沉着于系膜区毛细血管壁，也可测及IgA和IgM电镜下电子致密物沉积于系膜区内皮下，上皮下及基底膜内，肾小球内皮细胞浆中常见到大量管网状包涵物及指纹状结构，并有毛细血管袢坏死及纤维素血栓形成。
V型      膜型 光镜下肾小球基底膜弥漫性增厚，后期可见钉突样表现，伴系膜细胞增生及基质增多。免疫病理检查增厚的基底膜上嗜酸性毛玻璃样表现，且证实有IgG和C3沉淀。电镜下可见大量大小不一，分布不均的上皮下电子致密物沉着及指纹状改变。
Ⅵ型     硬化型,在LN进展中，肾小球硬化程度与胶原成分增多有关。肾硬变呈活动性硬变的不良征象，常伴肾小球血栓形成。
（二）肾小管及间质病变  
本病约60—70%有肾小管间质病变，病变活动时肾间质水肿和细胞浸润包括淋巴细胞、单核细胞及浆细胞，早期小管上皮细胞肿胀，后期可见间质纤维化，肾小管萎缩塌陷，皱缩甚至坏死，肾小管基底膜增厚，电子致密物沉积于肾小管基底膜及间质，电镜可见间质小血管有管网状结构，免疫病理可见肾小管基底膜及间质血管壁上有IgG、C3 、C1q沉积。通常认为小管间质损害程度于LN的病理学分型有关，IV型LN小管间质损害相当严重，亦见于II,IV,V型。
（三）血管病变       
常见于高血压引起的血管病变或肾血栓性微血管病，以弥漫增生型多见，免疫荧光检查IgG、C3、纤维蛋白等呈颗粒状沉积于血管壁，坏死性血管炎（ANCA阳性）少见。
总之，LN的活动性病变有肾小球节段性坏死、明显细胞增生及浸润，基底膜呈线圈样改变，电镜发现内皮下及基底膜均有电子致密物沉积，核碎裂及苏木素小体，细胞新月体，肾小血管病变，间质水肿及单核细胞浸润，上述提示有强化治疗指征，慢性病变的证据有肾小球硬化、纤维新月体、肾小管萎缩、肾间质纤维化、肾小球囊粘连、肾小血管硬化等。
三、 临床表现
（一）肾外表现 
有发热、关节炎、皮肤粘连损害、脱发、光敏感、面部蝶形红斑、口腔溃疡、多发性浆膜炎、雷诺氏征及多脏器损害，包括肝脏、心脏、中枢神经系统等。
（二）肾脏表现
1、有轻型、肾炎综合征、肾病综合症、急性肾功能衰竭等表现,临床表现浮肿、高血压伴不同程度蛋白尿、血尿，亦可有快速进行性肾小球肾炎表现，迅速进展至肾功能衰竭,同时具有全身活动性狼疮表现,可伴血管炎及小管间质炎症.
2、肾小管损害型 60%-70%有肾小管间质病变,多见弥漫增生性,其次为局灶节段性,少见膜性或系膜增生性,有报道以间质炎症病变为主者,肾小球可正常或轻度系膜增生,临床表现有LN常有小管间质病变,除以间质性炎症为主的病例可以发生急性肾功能衰竭外,临床上合并小管功能不全较常见,尿浓缩功能不全,夜尿,肾小管性酸中毒伴肾钙化、结石、尿镁丢失等表现。
3、抗磷脂抗体型 抗磷脂抗体阳性。临床表现为大小动静脉血栓及栓塞、血小板减少及流产倾向，肾脏表现为肾小球毛细血管血栓性微血管病，可导致肾功能损害，引起急性肾功能衰竭。有轻型，肾炎综合症，肾病综合症，肾功能衰竭等表现。临床表现为浮肿，高血压伴不同程度的蛋白尿，血尿。亦有以快速进行性肾小球肾炎为表现，迅速进展为肾功能衰竭，同时伴有全身活动狼疮表现。
四、 实验室检查
（一）一般检查 1/4患者有全血细胞减少，其中80%呈中等程度贫血，血小板减少，血沉增快。偶有溶血性贫血，蛋白电泳呈γ-球蛋白明显增高，类风湿因子常阳性，少数冷球蛋白试验阳性。
（二）尿液分析 尿常规：蛋白±～+++、镜下血尿 +～+++、颗粒管型、白细胞管型。
（三）尿系列微量蛋白测定 尿α1-MG、尿β2-MG、尿视黄醇结合蛋白（RBP）、尿N-乙酰-β氨基葡萄糖苷酶（NAG）升高，提示近曲小管损害，尿ACCA阳性和尿浓缩稀释功能减退。
（四）肾功能检查 肾功能损害时Bun、Scr 增高，Ccr下降。
（五）免疫学检查 抗核抗体（ANA）阳性率达90%-95%，抗双链DNA抗体阳性率达65%，对LN诊断具有较高的特异性，多属IgG型，少属IgM型。抗磷脂抗体阳性，抗Sm抗体及抗RNP阳性率达25-40%，CIC常增高，补体包括CH50、C3、C4、C1q下降。
（六）皮肤狼疮带试验(>70%)阳性，其它抗体为抗淋巴细胞抗体、抗细胞浆巨分子抗体等。
（七）影像学检查 B超检查，肾影可增大、正常或缩小.血浆流量（RPF）、肾小球滤过率（GFR）随着病情加重而逐渐减少。
（八）肾脏病理 根据病理类型分为六型：60%-70%以小管间质病变突出，其中多见以II,IV,V型。
五、 诊断和鉴别诊断
  LN诊断根据美国风湿病协会(ARA)的诊断标准外，尚应具有肾脏疾病表现伴有多系统病变，特别有发热，关节炎，皮疹，贫血，血沉增快，血小板减少及球蛋白明显增高结合有关免疫血清学及病理学检查诊断可确立。LN的诊断必须考虑到病变的活动性，予以指导治疗，除自身各系统表现（包括血尿，肾功能损害）及血液免疫学检查外，肾活检的病理学资料检查也是十分重要。LN的肾功能突然恶化不仅要考虑到病变转型的可能性，也应考虑到发展治疗过程中引起的急性小管坏死和急进性肾炎的可能，应及时肾活检针对治疗。LN应与以下疾病相鉴别：
1.LN与急进性肾小球肾炎（RPGN）鉴别：二者肾脏表现相似，但后者往往不伴发热，关节痛，皮损，光过敏等肾外体症，抗双链DNA抗体阴性。
2.LN与过敏性紫癜性肾炎鉴别： 二者均为免疫复合物型肾炎引起的肾脏病变，有皮疹，关节痛及其它多脏器受累表现，但二者皮疹表现不一，病理有助于诊断。
3.LN与药物性狼疮综合症鉴别：常用磺胺药、青霉素、肼苯达嗪、异胭肼、普鲁卡因酰胺等药物引起狼疮综合症。发病缓慢、较轻，常发生在药物应用数月后，表现为发热、肌肉关节肿痛，面颊皮疹、口腔溃疡及脱发等，ANA90%以上阳性，很少发生低补体血症，抗ds-DNA抗体及抗Sm抗体均为阴性，这可为二者之鉴别。
六、 治疗
对LN的治疗原则，早期使用免疫炎症抑制治疗。有效地控制血压防治感染，及时应用透析治疗肾功能衰竭。
（一）免疫炎症抑制治疗
1.糖皮质激素 具有抗炎和免疫调节作用，控制LN活动时剂量要大，用量要足，时间要长，减药要慢。强的松1mg/kg.d,分3～4次口服用药6月以上，待病情稳定后再渐撤，直至维持量15mg/d,糖皮质激素长期治疗者可改为隔日疗法，强的松0.2～0.5mg/kg/d隔日口服持续1～2年，可减少激素用量及副作用，尽量撤减至最小维持量。
大剂量激素冲击疗法：指征（1）激素常规量或加用免疫抑制剂无效（2）LN呈高度活动（3）肾活检有活动性病变时肾功能急剧恶化 。方法：甲基强的松龙(Methyprednisolone)1.0g/d连用3天为一疗程，可反复使用2～3疗程，继以中剂量强的松(30～40mg/d)维持，用药前要注意有无水钠潴留，高血压，心力衰竭，严重感染，胃十二指肠溃疡等情况，Berfonic 2年随访资料提示静注大剂量甲基强的松龙治疗使急性LN的病情较长时间被控制。
2.免疫抑制剂
（1）环磷酰胺(Endoxan,CTX) 主要作用细胞的S相，对整个细胞周期均有作用，对自身抗体产生有抑制作用，也对T细胞介导的免疫炎症反应有作用.糖皮质激素与环磷酰胺(2～3mg/kg/d)合用对保护肾功能，减少蛋白尿较单用糖皮质激素为好.静脉法用环磷酰胺200mg+生理盐水20cc静注每周2～3次，总量6～8g，近年来临床研究多主张应用环磷酰胺冲击疗法，给药方法为0.8～1.0d/m2,静注每月一次，用6次后改为每3月一次，共2年，总量8～12g.静脉给药比较安全，个别病人有药物过敏，剧吐，骨髓抑制，消化道出血及致畸致癌等。用药过程应注意碱化尿液以防出血性膀胱炎。
（2）硫唑嘌呤(Azathioprine)  本药在体内可转变为6～硫嘌呤（6-MP)，系嘌呤拮抗物可阻止嘌呤与鸟嘌呤的合成，主要抑制非特异性炎症反应，在免疫抑制方面主要作用于细胞介导的免疫过程，剂量1.5～2.5mg/kg/d,在环磷酰胺冲击总量以达8g后改用硫唑嘌呤与糖皮质激素合用，病情控制后减量。副作用有中毒性肝炎，胆汁淤积和黄疸。
（3）环孢素A(Cyelosporine A CSA)  为新型免疫抑制剂，此药作用于淋巴细胞从而影响免疫调控，防止免疫复合物沉积于肾脏，从而保护肾脏，减少蛋白尿。剂量3～5mg/kg/d与强的松合用提高疗效，应用本药过程中应注意停药后复发以及肝肾毒性。
（4）氨甲喋呤（Methotrexate) 主要为阻滞二氢叶酸还原酶的活性,使四氢叶酸的合成受抑制，从而影响DNA的合成，该药主要作用于细胞免疫，对糖皮质激素 和硫唑嘌呤有抗性的SLE有较好的疗效，常用剂量为每周7.5～15mg静注。
（5）骁悉(Cellcept)  抑制淋巴细胞鸟嘌呤经典合成途径，对非淋巴细胞无毒性作用，直接抑制B细胞的增殖而抑制抗体的形成。骁悉阻断细胞表面粘附分子合成，从而可改善LN的病理改变，降低蛋白尿，防止肾功能恶化，无肝肾毒性，顺应性强，适用于常规方法治疗无效的病人，减少激素用量，降低药物的副作用。初始剂量2.0～3.0g/d,分2～3次口服，维持3个月1.0g/d，分二次口服，持续6～12月。
(二)抗凝、抗血小板及纤溶药物
抗凝方法 肝素具有抗凝，抗ADH而利尿,补充肾小球基膜负电荷，减少蛋白质漏出, 抗毛细血管内血栓形成而改善肾小球微循环.常采用低分子肝素 法安明(Fragmia) 5000u～10000u皮下注射每日一次,定期监测抗Xa浓度.速避凝(Fraxiparine)0.4ml皮下注射每日一次，2～4周后改为口服华法令2～4mg/d,根据患者凝血时间或凝血酶原时间来调整剂量,如有自发性出血倾向应停药.
抗血小板解聚药物 潘生丁能抑制血小板聚集,防止血栓形成,并减少蛋白尿,用量要大,成人300～400mg/d,持续4周才能见效.
纤溶药物   LN有高凝状态伴微血栓病变时,应用纤溶药物,可从纤维蛋白原分子裂解纤维蛋白肽A,尿激酶(Urokinase)10～20万u/d静滴14天为一疗程，腹蛇抗栓酶(Svate)0.75～1.0u/d 静滴7～14天为一疗程，对肾静脉，下肢静脉血栓有效，抗拴胶囊2粒每日三次口服有一定疗效。近日有人用静脉注射血栓素A2拮抗剂治疗LN的微血栓病变。
(三)非甾体类抗炎药(NSAID)
包括消炎痛，扶他林，萘普生和奇诺力(CLINORIL)等对LN所致的关节有一定疗效，但此类药物会影响肾小球滤过率  ，引起药物间质性肾炎，故肾功能不全时慎用。
(四)免疫增强剂
因本病与T细胞功能低下有关，故可试用TF，胸腺肽，干扰素等改善细胞免疫功能作为本病的辅助治疗。
(五)透析疗法
LN进入尿毒症应适时采用透析疗法，一般采用血透较好，可改善尿毒症心力衰竭和高血压而不会丢失体内大量蛋白质。
(六)血浆置换
本疗法主要清除自身抗体和免疫复合物，并改善网状内皮系统的吞噬功能，控制LN的活动，适用于IV型LN活动期，LN伴尿毒症的病例，每次2～4升，一般每次按公斤体重去除40ml血浆，每周3次，共2～6周，每次置换后补偿5%白蛋白或生理盐水等液体。血浆置换必须与糖皮质激素及免疫抑制剂同用，以增加缓解率避免复发。
(七)中成药
雷公藤多甙片，肾炎康复片。至灵胶囊与强的松合用对于缓解期LN可能有效 。
(八)正在研究的治疗方法
体外免疫吸附(extracorporeal immuno absorbents) 近年来有报道应用DNA或抗DNA包裹进行免疫吸附3～7次后可使肾功能改善，组织学上新月体吸收，LN活动控制，患者可以脱离透析。
免疫球蛋白IgG 静脉注射人IgG0.4g/kg/d, 5天一疗程，隔5天治疗5天，共3次，其药理作用是改变抗原与IgG的比例，从而溶解免疫复合物 ，起免疫调节作用。
抗CD4单克隆抗体治疗 静脉注射抗CD4单克隆抗体0.3ml/kg 加强的松50mg/d，3周后TH细胞数目下降伴免疫球蛋白下降，尿蛋白减少，血浆蛋白上升。
FK506 大环内酯类抗生素  具有极强的免疫抑制作用，其免疫抑制作用浓度为CSA的10～100，倍FK506与小剂量CSA和强的松联合应用，可使FK506用量减少，毒性降低而免疫抑制作用加强，副作用基本同CSA, 但较CSA为小，目前已在临床应用，观察其疗效。
全身淋巴结X 线照射(TLI)  近年来已在临床应用20Gy/4～6w, 已获得较好效果，促使肾小球滤过率增加，抗DNA抗体减少,对细胞免疫和体液免疫均有抑制作用，使LN病人降低蛋白尿，增加血浆白蛋白水平，TLI的主要并发症为骨髓抑制和感染等。
雄性激素 有人试用睾丸酮治疗LN，认为可使免疫复合物清除，近年来用达那挫（Danazole）治疗，获较好的疗效。
  LN的具体治疗方案应根据肾脏病理分级治疗和个体化的原则进行：
病理I型至II型  尿检正常或轻微改变无全身表现者，不需用免疫抑制剂。
病理III型 尿检异常伴全身SLE轻度表现，予以中等剂量强的松(30～40mg/d)加CTX治疗。
病理IV型 有肾炎综合症或肾病综合症，肾功能正常狼疮活动者，应用强的松 1mg/kg/d,8周后逐渐减量，在此基础上可加用CTX0.8/m2/体表面积/次，每月1次，6次后改为每3月1次共2年。
对重度狼疮弥漫增生伴大量新月体形成，有血管炎和肾功能衰竭者，应用甲基强的松龙冲击0.5～1.0g/d,静滴3天为一疗程，然后口服常规剂量强的松，再加CTX冲击疗法，也可采用血浆置换。
病理V型 肾病综合症表现者 早期抗凝治疗，采用四联疗法， 强的松+CTX+潘生丁+肝素，潘生丁200mg～400mg/g ，法安明5000～10000u/d皮下注射。
晚期尿毒症病人则用透析疗法和肾移植来维持生命。
对难治性LN上述药物疗效不佳可CSA或骁悉+糖皮质激素治疗。
七、预后
LN一旦复发，难以根治，主要死于尿毒症，由于肾活检的开展，尤其对LN的小管间质损害的认识，提高了诊疗水平，新一代免疫抑制剂的临床应用以及进行透析和肾移植，从而提高LN的临床缓解率，据统计5年存活率81.4%,10年存活路74.6%,10年死于肾衰5%。值得注意的是，肾功能衰竭，血管炎感染，心血管事件仍是LN的主要死亡原因之一。