1    引言
       指南的目的旨在描述成人急性心力衰竭诊断和治疗的合理性。
2     流行病学、病因学和临床背景
        人口老龄化和急性心肌梗死后生存率的改善，使当前慢性心力衰竭患者数量迅速增加，同时伴随着因失代偿性心力衰竭而住院的人数增加。在急性心力衰竭中，60%～70%的患者的病因是冠状动脉性疾病(简称冠心病)，特别是在中老年人群中。在年轻的被调查者中，急性心力衰竭多由扩张型心肌病、心律失常、先天性心脏病、瓣膜性心脏病或心肌炎所致。急性心衰的病因及并发症参见表1。
急性心力衰竭患者预后极差。急性心肌梗死（AMI）合并严重的心力衰竭的患者死亡率相当高，12个月死亡率达到30%。同样，已有报道急性肺水肿院内死亡率达12%，1年死亡率达40%。
        因急性心力衰竭住院的患者中约有45%在12个月内至少再次住院一次（约有15%至少再次住院两次）。依据人口总体研究结果，死亡风险或住院患者60 d内再住院风险为30%~60%。
3     急性心衰的定义及临床分类
3.1     定义    急性心力衰竭是继发于心功能异常的急性发作的症状和体征。可伴随或不伴随既往心脏疾病。心功能不全包括收缩功能不全和舒张功能不全，心脏节律异常，或前、后负荷异常。急性心力衰竭通常是危及生命的并需要紧急治疗。
急性心力衰竭可以表现为急性起病（既往无已知心功能不全的患者新发生的急性心力衰竭）或慢性心力衰竭急性失代偿。
急性心力衰竭患者可有不同的临床表现（表2）。
        在心脏监护病房和重症监护病房联合使用急性心力衰竭的不同分级。根据临床表现和胸片改变进行Killip分级，根据临床表现和血流动力学特点进行Forrester分级。这些分级已通过急性心肌梗死后发生的急性心力衰竭证实，并应用于新发的急性心力衰竭。第三个“临床严重性”分级已在心肌病研究中得到证实，并根据临床表现确定。它更适用于慢性心力衰竭失代偿。
3.1.1    Killip分级    Killip分级是在治疗急性心肌梗死时临床用来评估心肌梗死的严重程度的。
        Ⅰ级－无心力衰竭，没有心功能失代偿的症状；
         Ⅱ级－心力衰竭，诊断标准包括啰音、S3奔马律和肺静脉高压，伴中下肺野湿啰音的肺充血；
         Ⅲ级－严重的心力衰竭，伴满肺湿啰音的明显的肺水肿；
         Ⅳ级－心源性休克，症状包括低血压（SBP≤90 mm Hg），外周血管收缩的证据如少尿、发绀和出汗。
3.1.2    Forrester分级     Forrester急性心力衰竭分级也是由急性心肌梗死患者发展起来的，根据临床特点和血流动力学特征分为4级（见图1）。临床上根据外周低灌注（脉搏细速、皮肤湿冷、末梢发绀、低血压、心动过速、谵妄、少尿）和肺充血（啰音、胸片异常）进行临床分级，根据心脏指数降低（≤2.2 L/min/㎡）和肺毛细血管压升高（>18 mm Hg）进行血流动力学分级。原始的文献根据临床和血流动力学特点制定治疗策略。Ⅰ组的死亡率为2.2%，Ⅱ组为10.1%，Ⅲ组为22.4%，Ⅳ组为55.5%。
3.1.3    “临床严重性”分级     根据末梢循环（灌注）和肺部听诊（充血的表现）进行临床严重性分级。患者分为Ⅰ级（A组）（皮肤干、温暖），Ⅱ级（B组）（皮肤湿、温暖），Ⅲ级(L组)(皮肤干冷)和Ⅳ级(C组) (皮肤湿冷)。此分级已经被心肌病研究证实有效，因此适用于慢性心力衰竭患者，无论是住院患者或门诊患者。
3.2     急性心力衰竭的临床综合征    急性心力衰竭是一种伴有心输出量减少、组织低灌注、肺毛细血管楔压 (PCWP)增加和组织充血的临床综合征。它的基本机制可以是心脏的或心外的因素，可以随着急性综合征缓解表现为一过性的和可逆的，或引起永久性损害而导致慢性心力衰竭。心脏功能障碍与收缩性或舒张性心肌功能障碍（主要由缺血和感染引起），急性瓣膜功能不全、心包填塞、心律失常或前/后负荷增加有关。多种心脏外的因素可以通过改变心脏负荷状况而导致急性心力衰竭，例如：(1)体循环或肺循环高压引起的后负荷增加；(2)由于液体入量过多或由于肾功能衰竭、内分泌疾病导致的排泄过少从而引起前负荷增加；(3) 或由于感染、甲亢、贫血、Paget病引起的高心输出量状态。心力衰竭可以同时合并其它终末器官疾病。严重的心力衰竭可引起致多器官衰竭，这可能是致命的。
        恰当的长期治疗，并且，如有可能，在病因学基础上纠正解剖学异常，可以预防急性心力衰竭的发生并可以改善其不良的长期预后。
      临床的急性心力衰竭综合征主要可以分为左或右心前向性衰竭，左或右心后向性衰竭或是同时存在。
3.2.1    前向性（左或右）急性心力衰竭      前向急性心力衰竭可以仅表现为轻到中度的劳力性呼吸困难，严重时亦可有心源性休克的表现，包括休息时组织灌注减低的表现如虚弱、谵妄、嗜睡、面色苍白、紫绀、皮肤湿冷、低血压、脉搏细速和少尿等。
这一综合征可由多种病因引起。详尽的病史可以提示主要诊断，例如：(1)急性冠脉综合征，具有相关的危险因素、病史和相关体征；(2)急性心肌炎，并有相关的急性病毒感染的病史；(3)急性瓣膜功能障碍，并有慢性瓣膜病、瓣膜手术、细菌性感染性心内膜炎或胸部外伤的病史；(4)肺栓塞的病史和体征；(5)心包填塞。
       心血管系统的体格检查可提示主要诊断，例如：颈静脉扩张、奇脉（心包填塞时）、心肌收缩功能障碍导致的心音低钝，或人造瓣膜音的消失或提示瓣膜病变的特有杂音。
       在前向急性心力衰竭，紧急治疗应包括改善心排出量和组织氧合的支持治疗。这可以通过血管扩张剂、体液置换以达到理想的前负荷，短期应用正性肌力药和必要时应用主动脉内球囊反搏来完成。
3.2.2     左心后向性衰竭     左心后向衰竭与不同程度的左室功能不全有关。可以只有轻度的劳力性呼吸困难，亦可有肺水肿，表现为气促、干咳、有时有泡沫痰、面色苍白甚至紫绀，皮肤湿冷，血压正常或升高。全肺可闻及湿啰音。胸部X线检查显示肺充血或水肿。
        左心病理改变可以引起这一综合征，包括：慢性心脏疾病导致的心肌功能障碍，急性损伤如心肌缺血或梗死，主动脉瓣或二尖瓣功能障碍，心律失常或左心室壁瘤。心脏外因素可能包括严重的高血压、高心输出量状态（贫血、甲状腺毒症）和神经症状（脑肿瘤或创伤）。
       心血管系统的体格检查包括心尖搏动，心音性质，杂音，肺部听诊细小湿啰音和呼气哮鸣音（心源性哮喘），这些可以提示主要诊断。
        左心后向性衰竭的治疗主要应用血管扩张剂加利尿剂，必要时应用气管扩张剂和镇静剂。呼吸支持是必要的。可以应用持续正压通气（CPAP）或无创正压通气，在某些情况下，可能必须实行经气管插管的有创通气。
3.2.3      右心后向性衰竭      急性右心衰竭综合征与肺和右心功能不全有关，包括伴有肺动脉高压的慢性肺疾病恶化，或急性大面积肺疾病（如大面积肺炎或肺栓塞），急性右室梗死，三尖瓣功能不全（创伤或感染），和急性/亚急性心包疾病。应考虑进展性左心疾病发展为右心衰竭和长期的先天性心脏病导致的右心衰。非心肺病理因素包括肾病综合征和终末期肝病，各种产生血管活性肽的肿瘤也需警惕。
       典型的表现包括乏力、踝部凹陷性水肿、上腹部压痛（由于肝充血）、气短（伴有胸腔积液）和腹部膨隆（伴腹水）。全身综合征，表现为全身水肿，伴有肝功能不全和少尿。
        病史和体格检查可以确定急性右心衰竭综合征，提示可疑诊断并指导进一步检查，包括：心电图，血气分析，D-二聚体检查，胸部X线检查，超声心动图，血管造影或胸部CT扫描。
        在右心后向性衰竭，液体负荷过重可应用利尿剂，包括螺内酯，有时短期应用小剂量（“利尿剂量”）多巴胺。同时，治疗还应包括：针对肺部感染和细菌性心内膜炎应用抗生素；针对原发性肺动脉高压应用钙通道阻滞剂，一氧化氮或前列腺素；针对急性肺栓塞应用抗凝剂，溶栓药物或行血栓切除术。
4     急性心力衰竭的病理生理学
4.1     急性衰竭心脏的恶性循环    急性心力衰竭综合征的最终共同特征是重度心肌收缩无力，心输出量不足以维持末梢循环的需要。如不考虑引起急性心力衰竭的根本原因，不进行合理治疗，将导致恶性循环，从而引起慢性心力衰竭和死亡。参见图2，并在其它章节详述。
对治疗有反应的急性心力衰竭患者其心肌功能障碍必须是可逆的。这对于由于心肌缺血、顿抑或冬眠引起的急性心力衰竭是极其重要的，因为心肌缺血、顿抑或冬眠引起的心功能障碍经过合理的治疗后是可以恢复正常的。
4.2    心肌顿抑     心肌顿抑是在较长时间的心肌缺血后发生的心肌功能不全。当正常血流恢复后仍可持续一个很短时间。心肌顿抑的强度和持续时间与前述缺血刺激的严重程度和持续时间相关。
4.3   心肌冬眠    心肌冬眠是由于冠状动脉血流严重减少引起的心肌功能损伤，但心肌细胞仍是完好的。通过改善血流和组织氧合，冬眠心肌可以恢复其正常功能。
心肌冬眠和心肌顿抑可以同时存在。当顿抑心肌保留收缩能力并对收缩刺激有反应时，冬眠心肌可以通过血流的再通和组织摄氧的恢复及时恢复。这些机制取决于心肌损伤的持续时间，要逆转这些病理生理学改变必须尽快恢复组织摄氧和血流。
5    急性心力衰竭的诊断
        急性心力衰竭的诊断依赖于症状和临床表现，同时一些适当的检查如心电图、胸部X线检查、生化标记物和超声心动图亦支持诊断（图3）。根据上文所述标准可分为收缩性和/或舒张性功能不全（图4），以及前向性或后向性左心或右心衰竭。
5.1    临床评价    外周循环，静脉充盈以及外周体温综合评估十分重要。
在失代偿性心力衰竭，右心室充盈情况可通过测定中心静脉压来评价。当不能从颈总静脉评估时（如由于颈静脉瓣），可观察颈外静脉。在急性心力衰竭中解释中心静脉压(CVP)升高要谨慎，因为这可能是低右室充盈时反应出的静脉顺应性减低并伴右室顺应性减低。
       肺部听诊可以估测左心室充盈压：肺野闻及湿啰音通常表明充盈压升高。肺充血和胸膜渗出的严重程度、分级和临床随访可通过胸部X线检查进行。（ I类推荐，证据水平C级）
        由于临床状况进展迅速，在紧急情况下评估左心室充盈压有可能发生误差。应该进行心脏触诊和房室奔马律（S3，S4）的听诊。心音的性质、心房心室奔马律和瓣膜杂音对于诊断和临床评估很重要。通过发现脉搏脱失和颈动脉、腹主动脉杂音来评价动脉硬化的范围通常很重要，尤其在中老年人群中。
5.2    心电图检查     急性心力衰竭时正常心电图很少见。心电图可以确定心脏节律，帮助确定急性心力衰竭的病因并评价心脏的负荷情况。这对于急性冠脉综合征的评价是必要的。心电图可以描述出急性左室/右室或左房/右房劳损，心包炎及先前存在的左室和右室肥大或扩张型心肌病。12导联心电图和持续心电监护可以发现心律失常。
5.3    胸部X-线影像     对于所有的急性心衰病人应早期应用和其它影像学检查，以评估先前的肺和心脏的情况（心脏的形状和大小）。它可以用于诊断、疾病进展的随访或确定对治疗的不稳定的反应。胸部X线检查可以用于左心衰竭与炎症性或感染性肺疾病的鉴别。肺部CT同时进行或不进行对比血管造影和闪烁扫描可确定肺的病理改变和诊断大的肺栓塞。CT或经食道超声检查可用于主动脉夹层的诊断。
5.4    实验室检查    急性心力衰竭的患者应进行一系列的实验室检查（见表3）。在所有的严重的心力衰竭的病人中都应进行动脉血气分析，它可以评估氧含量(PO2)、呼吸充分（PCO2）、酸碱平衡（pH）和碱缺乏。除外存在低心输出量和血管紧张性休克时，无创性脉搏血氧和呼气末CO2检测通常可替代动脉血气分析（证据水平C级）。静脉氧饱和度测量（如颈静脉）可用于评估全身的氧供需平衡。
       血浆B型钠尿肽（BNP）从心室释放，是对室壁扩张增加和容量负荷过重的反应，在急诊科因呼吸困难而就诊患者中常被用来排除和/或确定充血性心力衰竭。NT-pro BNP 300 pg/ml和BNP100 pg/ml的界点已经确定，但是以前总体上对其研究较少。在“一过性”肺水肿过程中，BNP水平在入院时可能依然保持正常。除此之外，BNP是一个很好的排除心力衰竭的阴性指标。各种临床情况包括肾功能衰竭和败血症都可以影响BNP浓度。如果BNP水平升高，则需进行进一步诊断试验。如果急性心力衰竭诊断明确，升高的血浆BNP和NT-proBNP水平就成为重要的判断预后的信息。BNP残余物的确切作用已经清楚地阐明。
5.5    超声心动图     超声心动图是评价心功能和心脏结构改变的重要工具，对急性冠脉综合征具有同样的诊断意义。（ I类推荐，证据水平C级）
      心脏超声多普勒影像技术被应用于评价和检测左心和右心功能，心脏瓣膜结构及功能以及心包病变，有时急性心肌梗死导致的机械性心包填塞亦可被超声心动图所诊断。通过多普勒主动脉和肺动脉血流速率的测定可以评价心功能。使用多普勒技术也能够评价肺动脉压（主要来自于三尖瓣的返流）和检测左心室前负荷。在接受右心导管插入术的心力衰竭患者，超声心动图的有效性没有被证实。
5.6    其他检查    在一些冠状动脉相关并发症如不稳定心绞痛或心肌梗死中，血管造影是很重要的，血管造影基础上的血运重建治疗可以改善预后。（I类推荐，证据水平B级）
冠状动脉造影术也常用于难以纠正的急性心力衰竭患者，但研究依据不足，推荐用于充血性心力衰竭的诊断，肺动脉导管的应用对急性心力衰竭具有辅助诊断意义